Das Therapieziel bei cP ist heute nicht mehr nur Schmerzbekämpfung, sondern ein Stillstand der Krankheitsaktivität, der immer häufiger gelingt.
Ätiologie und Pathogenese der chronischen Polyarthritis (cP; auch als „rheumatoide Arthritis“ bezeichnet) sind immer noch nicht restlos geklärt. Bekannt ist, dass aufgrund einer Aktivierung von T-Lymphozyten eine entzündlich veränderte Synovia („Pannus“) mit lokal invasivem Charakter entsteht und zur Zerstörung von Knorpel und Knochen führt. Das Endprodukt einer chronisch-fortschreitenden, unbehandelten cP sind zerstörte Gelenke mit entsprechender Einschränkung von Mobilität und Lebensqualität.
1. Epidemiologie
Die jährliche Inzidenz der cP wird mit 30/100.000 angegeben. Die Erkrankung kann in jedem Lebensalter auftreten, zeigt jedoch einen Häufigkeitsgipfel (des Erstauftretens) zwischen 30 und 55. Frauen sind zwei- bis dreimal so oft betroffen wie Männer. Die Prävalenz beträgt hierzulande etwa 1%, variiert jedoch weltweit, je nach ethnischer Zugehörigkeit von 0,1%-5%.
2. Risikofaktoren
Genetik. Eine genetische Disposition ist teilweise als Basis für die spätere Entwicklung einer cP anzusehen - Schätzungen zufolge macht die genetische Ausstattung etwa 50-60% des Gesamt-cP-Risikos aus. Sowohl HLA- als auch Nicht-HLA-Gene dürften dabei eine Rolle spielen.
Östrogen.
Frauen erkranken wesentlich häufiger an cP, was mit dem stimulierenden Effekt von Östrogen auf die T-Helferzellen zusammenhängen könnte. Auch Nulliparität ist ein Risikofaktor für cP, und in den ersten drei Monaten nach einer Geburt, vor allem bei stillenden Müttern, ist das Risiko, eine cP zu entwickeln, erhöht. Orale Kontrazeptiva könnten eine Schutzwirkung haben. Zigarettenrauchen scheint, insbesondere bei genetisch disponierten Personen, sowohl das Risiko, überhaupt eine cP zu entwickeln, als auch das Risiko für einen schwereren Krankheitsverlauf zu erhöhen. Bestimmte Infektionen sind möglicherweise als Trigger für den Beginn des Krankheitsprozesses zu sehen - wobei sich dieser Prozess im Laufe der Zeit möglicherweise verselbstständigt. Als Erreger in Frage kommen Proteus mirabilis, Mykoplasmen und eine Reihe von Viren wie das Epstein-Barr- Virus, Parvoviren und Retroviren. Allerdings ist es trotz vielfältiger Bemühungen der letzten Jahrzehnte bisher nicht gelungen, dies definitiv nachzuweisen.
3. Klinische Bilder
3.1 Typische cP.
Das klinische Bild der typischen cP ist gekennzeichnet von einem langsamen, schleichenden Krankheitsbeginn mit den Hauptsymptomen Schmerz, Morgensteifigkeit und multiple Gelenksschwellungen (Abb. 1). Häufig im frühen Krankheitsverlauf betroffen sind die Metacarpophalangeal( MCP)- und die proximalen Interphalangealgelenke (PIP) der Finger, weiters Handgelenke und Metatarsophalangealgelenke (MTP). Auch Ellbogen-, Schulter-, Knie- und Sprunggelenke sind oft beteiligt.
Morgensteifigkeit ist ein Symptom, das auch bei anderen entzündlichen Gelenksund Muskelerkrankungen vorkommt. Eine Morgensteifigkeit von mehr als einer Stunde ist allerdings typisch für eine aktive cP und kommt bei anderen Erkrankungen kaum vor. Etwa ein Drittel aller cP-Patienten hat einen eher akuten Krankheitsbeginn, der oft mit Muskelschmerzen, Müdigkeit, subfebrilen Temperaturen, Gewichtsverlust und Depression verbunden ist. Bei lang dauernder cP kann es zu Spondylodiszitiden sowie zum Befall von C1/C2 mit atlantodentaler Subluxation kommen (heute selten).
3.2 Monarthritis.
Eine persistierende Entzündung eines einzelnen Gelenks (meist eines großen Gelenks wie Knie, Schulter, Hüfte, Hand- oder Sprunggelenk) kann in Frühphasen gelegentlich die einzige Manifestation einer cP sein bzw. dem Vollbild einer Polyarthritis vorausgehen.
3.3 Extraartikuläre Manifestationen.
Gelegentlich können extraartikuläre cP-Manifestationen wie Pleuritis, Perikarditis, Episkleritis oder Vaskulitis auftreten, doch sind diese Manifestationen im Zuge der verbesserten therapeutischen Möglichkeiten im Laufe des letzten Jahrzehnts sehr selten geworden. Subkutane Rheumaknoten werden häufiger angetroffen. Persistierende nichtartikuläre Symptome wie diffuse Schmerzen, Karpaltunnelsyndrom, Gewichtsverlust, Depression und Müdigkeit können dem Auftreten einer cP vorausgehen.
3.4 Palindromisches Rheuma.
Hier handelt es sich um ein eher seltenes Phänomen, bei dem es zum episodischen Auftreten cP-artiger Erscheinungen kommt, die jedoch nach Stunden bis Tagen wieder abklingen und von Tage bis Monate dauernden symptomfreien Intervallen abgelöst werden. Diese Patienten zeigen genetische und serologische Gemeinsamkeiten mit Personen, die von typischer cP betroffen sind. Eine Studie zeigte, dass weniger als 30% dieser Patienten im weiteren Verlauf tatsächlich eine typische cP entwickeln.
4. Diagnostik
Die klinische Diagnose einer cP ist gerade im frühen Stadium nicht ganz einfach und erfordert eine gewisse klinische Erfahrung. Sie ist aber besonders wichtig, denn man geht heute davon aus, dass bereits im ersten Krankheitsjahr bis zu 80% aller Patienten erste Gelenkdestruktionen aufweisen; diese nehmen im weiteren Krankheitsverlauf an Ausmaß zu. Somit ist eine frühe Diagnosestellung entscheidend für eine rechtzeitig einsetzende Therapie, um Folgeschäden hintanzuhalten und eine möglichst hohe Lebensqualität zu gewährleisten. Es gibt keine einzelne klinische, serologische oder radiologische Untersuchung, die eine sichere cP-Diagnose ermöglichen würde.
Zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung von degenerativen Veränderungen siehe Tab. 2. In der Anamnese sollte man unter anderem nach Gelenksschmerzen, Steifigkeit und funktionellen Problemen fragen. In der klinischen Untersuchung geht es unter anderem um Druckschmerzhaftigkeit und Schwellung von Gelenken, Bewegungseinschränkungen und extraartikuläre cPManifestationen.
05. Februar 2010
DFP-Allgemeinmedizin: Chronische Polyarthritis
Bei begründetem Verdacht auf cP (Schwellung, Morgensteifigkeit, CRP pos., ev. RF und/oder Anti-CCP-AK pos.) ist die baldige Zuweisung an eine Früharthritis-Ambulanz empfehlenswert.
4.1 Klassifikationskriterien.
Klassifikationskriterien, wie jene des American College of Rheumatology (ACR), dienen zwar in erster Linie wissenschaftlichen Zwecken, werden jedoch dennoch auch gerne für diagnostische Zwecke herangezogen und sind in Tab. 1 angeführt.
4.1 Klassifikationskriterien.
Klassifikationskriterien, wie jene des American College of Rheumatology (ACR), dienen zwar in erster Linie wissenschaftlichen Zwecken, werden jedoch dennoch auch gerne für diagnostische Zwecke herangezogen und sind in Tab. 1 angeführt.
4.2 Symmetrische periphere Polyarthritis.
Eine beidseitige Arthritis der MCP, der PIP- oder der MTP-Gelenke ist das typischste klinische Einzelkriterium der frühen cP. Allerdings kann eine solche symmetrische periphere Polyarthritis auch bei systemischem Lupus erythematodes (SLE), Sklerodermie, Psoriasisarthritis und anderen rheumatischen Erkrankungen vorkommen und reicht daher allein für die Diagnose cP meist nicht aus. Zusätzlich können alle großen Gelenke befallen sein. Die distalen Interphalangealgelenke (DIP) sind von der cP ausgespart.
4.3 Morgensteifigkeit.
Morgensteifigkeit kommt, wie erwähnt, bei vielen muskuloskelettalen Erkrankungen vor; eine Morgensteifigkeit, die länger als eine Stunde dauert, kommt allerdings selten bei anderen Erkrankungen als cP vor.
4.4 Rheumaknoten.
Rheumaknoten sind subkutane, hirsekorn- bis golfballgroße, gut verschiebliche Knoten, die meistens an der Streckseite der Ulna auftreten können, aber auch anderen Stellen, die häufig einem Druck ausgesetzt sind, wie an der Hinterseite des Kopfes oder am Sacrum. Pathologisch- anatomisch handelt es sich um ein Riesenzellen enthaltendes, häufig stark fi- brosiertes Gewebe, ähnlich einem Gra- nulationsgewebe. Rheumaknoten sind sehr spezifisch für cP, treten aber nur bei 30% aller cP-Patienten auf. Außerdem treten sie meist erst später im Krankheitsverlauf auf, was ihre diagnostische Nützlichkeit weiter einschränkt.
4.5 Laborwerte sind in unterschiedlichem Ausmaß spezifisch für eine cP. Rheumafaktoren (RF) sind Antikörper, die gegen das in seiner Tertiärstruktur veränderte Fc-Fragment von IgG gerichtet sind. Sie kommen bei 70 bis 80% aller cP-Patienten vor, aber auch z.B. bei 70% aller Patienten mit Sjögren-Syndrom und bei 20 bis 30% aller SLE-Patienten. Auch gesunde, besonders ältere Menschen können RFpositiv sein. Ein RF >50 IU/ml hat eine hohe Spezifität für die cP.
Antikörper gegen Citrullin-enthaltende Proteine (Anti-CCP) haben eine ähnliche Sensitivität wie IgM-RF, aber eine höhere Spezifität. Die Bestimmung beider Parameter kann hilfreich beim Ausschluss, aber auch bei der Frühdiagnose einer cP sein. Die meisten anti-CCP-positiven Patienten weisen auch hohe RFWerte auf, sodass bei Patienten mit RF>50 IU/ml kein zusätzlicher diagnostischer Gewinn durch eine (mit hohen Kosten verbundene) Anti-CCP-Bestimmung erzielt wird. Bei Patienten mit RF<50 IU/ml (etwa 20% der Patienten) kann Anti-CCP zusätzlich hilfreich sein.
CRP und BSG: Akutphase- Parameter wie die Blutsenkungsgeschwindigkeit oder das C-reaktive Protein (CRP) sind weitaus weniger spezifisch als RF und Anti-CCP, können aber hilfreich bei der Unterscheidung zwischen cP und Erkrankungen wie Fibromyalgie oder Arthrosen sein. Außerdem dienen sie dem Monitoring der Krankheitsaktivität (für das auch die unten angeführten Scores, v.a. der CDAI, sehr wichtig sind) und sind mit dem Krankheitsverlauf assoziiert.
4.6 Bildgebende Verfahren.
Konventionelle Röntgenaufnahmen sind in der klinischen Praxis nach wie vor weit verbreitet, um Gelenksschäden bei cP zu beurteilen. Allerdings ist mittlerweile klar nachgewiesen, dass mittels Magnetresonanztomografie (MRT) eine bessere und frühere Beurteilung von Knochenläsionen und auch eine quantitative Abschätzung der proliferierenden Synovia möglich ist (Abb.2). Eine sonografische Beurteilung kann im Bereich von Handgelenk und Mittelhand sowie Mittelfuß sinnvoll sein.
Eine beidseitige Arthritis der MCP, der PIP- oder der MTP-Gelenke ist das typischste klinische Einzelkriterium der frühen cP. Allerdings kann eine solche symmetrische periphere Polyarthritis auch bei systemischem Lupus erythematodes (SLE), Sklerodermie, Psoriasisarthritis und anderen rheumatischen Erkrankungen vorkommen und reicht daher allein für die Diagnose cP meist nicht aus. Zusätzlich können alle großen Gelenke befallen sein. Die distalen Interphalangealgelenke (DIP) sind von der cP ausgespart.
4.3 Morgensteifigkeit.
Morgensteifigkeit kommt, wie erwähnt, bei vielen muskuloskelettalen Erkrankungen vor; eine Morgensteifigkeit, die länger als eine Stunde dauert, kommt allerdings selten bei anderen Erkrankungen als cP vor.
4.4 Rheumaknoten.
Rheumaknoten sind subkutane, hirsekorn- bis golfballgroße, gut verschiebliche Knoten, die meistens an der Streckseite der Ulna auftreten können, aber auch anderen Stellen, die häufig einem Druck ausgesetzt sind, wie an der Hinterseite des Kopfes oder am Sacrum. Pathologisch- anatomisch handelt es sich um ein Riesenzellen enthaltendes, häufig stark fi- brosiertes Gewebe, ähnlich einem Gra- nulationsgewebe. Rheumaknoten sind sehr spezifisch für cP, treten aber nur bei 30% aller cP-Patienten auf. Außerdem treten sie meist erst später im Krankheitsverlauf auf, was ihre diagnostische Nützlichkeit weiter einschränkt.
4.5 Laborwerte sind in unterschiedlichem Ausmaß spezifisch für eine cP. Rheumafaktoren (RF) sind Antikörper, die gegen das in seiner Tertiärstruktur veränderte Fc-Fragment von IgG gerichtet sind. Sie kommen bei 70 bis 80% aller cP-Patienten vor, aber auch z.B. bei 70% aller Patienten mit Sjögren-Syndrom und bei 20 bis 30% aller SLE-Patienten. Auch gesunde, besonders ältere Menschen können RFpositiv sein. Ein RF >50 IU/ml hat eine hohe Spezifität für die cP.
Antikörper gegen Citrullin-enthaltende Proteine (Anti-CCP) haben eine ähnliche Sensitivität wie IgM-RF, aber eine höhere Spezifität. Die Bestimmung beider Parameter kann hilfreich beim Ausschluss, aber auch bei der Frühdiagnose einer cP sein. Die meisten anti-CCP-positiven Patienten weisen auch hohe RFWerte auf, sodass bei Patienten mit RF>50 IU/ml kein zusätzlicher diagnostischer Gewinn durch eine (mit hohen Kosten verbundene) Anti-CCP-Bestimmung erzielt wird. Bei Patienten mit RF<50 IU/ml (etwa 20% der Patienten) kann Anti-CCP zusätzlich hilfreich sein.
CRP und BSG: Akutphase- Parameter wie die Blutsenkungsgeschwindigkeit oder das C-reaktive Protein (CRP) sind weitaus weniger spezifisch als RF und Anti-CCP, können aber hilfreich bei der Unterscheidung zwischen cP und Erkrankungen wie Fibromyalgie oder Arthrosen sein. Außerdem dienen sie dem Monitoring der Krankheitsaktivität (für das auch die unten angeführten Scores, v.a. der CDAI, sehr wichtig sind) und sind mit dem Krankheitsverlauf assoziiert.
4.6 Bildgebende Verfahren.
Konventionelle Röntgenaufnahmen sind in der klinischen Praxis nach wie vor weit verbreitet, um Gelenksschäden bei cP zu beurteilen. Allerdings ist mittlerweile klar nachgewiesen, dass mittels Magnetresonanztomografie (MRT) eine bessere und frühere Beurteilung von Knochenläsionen und auch eine quantitative Abschätzung der proliferierenden Synovia möglich ist (Abb.2). Eine sonografische Beurteilung kann im Bereich von Handgelenk und Mittelhand sowie Mittelfuß sinnvoll sein.
4.7 Score-Systeme.
Im Gegensatz zu Diagnosekriterien dienen Score-Systeme der Objektivierung des klinischen Befundes, seiner Dokumentation und dem Monitoring des Krankheitsverlaufs bei etablierter cP-Diagnose. Zur Objektivierung des Krankheitsverlaufs gibt es eine Reihe von Möglichkeiten wie den „Disease Activity Score an 28 Gelenken“ (DAS 28). Dieser zeichnet sich allerdings durch eine relativ komplizierte Berechnungsformel aus.
Der CDAI.
Der in Österreich definierte und validierte Clinical Disease Activity Index (CDAI) ist wesentlich praktikabler und einfacher als z.B. der DAS 28. Der CDAI (Tab. 3) besteht aus der Summe von: geschwollenen und druckschmerzhaften Gelenken (28-Gelenke-Untersuchung), der durch den Patienten eingeschätzten Krankheitsaktivität in cm einer visuellen Analogskala und der analog durchgeführten Einschätzung der Aktivität durch den Untersucher. Seine Remissionskategorie korreliert besser mit der klinischen Realität einer echten Remission als jene des DAS 28. Zur Berechnung ist kein Computer erforderlich.
Im Gegensatz zu Diagnosekriterien dienen Score-Systeme der Objektivierung des klinischen Befundes, seiner Dokumentation und dem Monitoring des Krankheitsverlaufs bei etablierter cP-Diagnose. Zur Objektivierung des Krankheitsverlaufs gibt es eine Reihe von Möglichkeiten wie den „Disease Activity Score an 28 Gelenken“ (DAS 28). Dieser zeichnet sich allerdings durch eine relativ komplizierte Berechnungsformel aus.
Der CDAI.
Der in Österreich definierte und validierte Clinical Disease Activity Index (CDAI) ist wesentlich praktikabler und einfacher als z.B. der DAS 28. Der CDAI (Tab. 3) besteht aus der Summe von: geschwollenen und druckschmerzhaften Gelenken (28-Gelenke-Untersuchung), der durch den Patienten eingeschätzten Krankheitsaktivität in cm einer visuellen Analogskala und der analog durchgeführten Einschätzung der Aktivität durch den Untersucher. Seine Remissionskategorie korreliert besser mit der klinischen Realität einer echten Remission als jene des DAS 28. Zur Berechnung ist kein Computer erforderlich.
Künftig ein Core-Set.
Zur Einschätzung und Dokumentation der Funktionseinschränkung des Bewegungsapparats durch die cP ist der Health Assessment Questionnaire (HAQ-DI) nützlich. Die Definition eines so genannten Core-Sets von Ergebnisgrößen durch die Österreichische Gesellschaft für Rheumatologie soll in Zukunft dazu dienen, eine einheitliche, ein- bis zweimal jährlich durchzuführende Dokumentation des Krankheitsverlaufs von Rheumapatienten in der täglichen Routine in Österreich zu ermöglichen.
5. Therapie
5.1 Nichtpharmakologische Maßnahmen.
Zu den wesentlichsten Maßnahmen auf diesem Gebiet zählen eine suffiziente, ausgiebige Patientenaufklärung, ausreichende Ruhepausen während des Alltags, genügend körperliche Bewegung sowie Physio- und Ergotherapie. Auch gibt es viele zumeist unbewiesene Ernährungskonzepte, allerdings führt die Zufuhr von Fischöl sowie Eicosapentan- und Docohexansäure zu einer Reduktion von Arachidonsäuremetaboliten und Zytokinen, was wiederum die Entzündungsaktivität verringern kann. Übergewicht ist zu vermeiden. Regelmäßige Knochendichtemessungen können sinnvoll sein, um einem Verlust an Knochenmasse, wie er bei cP aus verschiedenen Gründen nicht selten vorkommt, vorbeugen zu können. Kardiovaskuläre Risikofaktoren sind bei cPPatienten besonders sorgfältig einzustellen, da die Krankheit per se ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko mit sich bringt, das sich allerdings durch eine konsequente Therapie wieder normalisieren kann.
5.2 Pharmakologische Therapie.
Abb. 3 zeigt einen Algorithmus für eine moderne cPTherapie zur Optimierung des Behandlungserfolgs. Therapieziel ist heute nicht nur Schmerzbekämpfung, sondern auch ein Stillstand der Krankheitsaktivität, was auch bei immer mehr Patienten gelingt. Prinzipiell ist zwischen rein symptomatisch wirksamen und krankheitsmodifizierenden Medikamenten zu unterscheiden.
Zur Einschätzung und Dokumentation der Funktionseinschränkung des Bewegungsapparats durch die cP ist der Health Assessment Questionnaire (HAQ-DI) nützlich. Die Definition eines so genannten Core-Sets von Ergebnisgrößen durch die Österreichische Gesellschaft für Rheumatologie soll in Zukunft dazu dienen, eine einheitliche, ein- bis zweimal jährlich durchzuführende Dokumentation des Krankheitsverlaufs von Rheumapatienten in der täglichen Routine in Österreich zu ermöglichen.
5. Therapie
5.1 Nichtpharmakologische Maßnahmen.
Zu den wesentlichsten Maßnahmen auf diesem Gebiet zählen eine suffiziente, ausgiebige Patientenaufklärung, ausreichende Ruhepausen während des Alltags, genügend körperliche Bewegung sowie Physio- und Ergotherapie. Auch gibt es viele zumeist unbewiesene Ernährungskonzepte, allerdings führt die Zufuhr von Fischöl sowie Eicosapentan- und Docohexansäure zu einer Reduktion von Arachidonsäuremetaboliten und Zytokinen, was wiederum die Entzündungsaktivität verringern kann. Übergewicht ist zu vermeiden. Regelmäßige Knochendichtemessungen können sinnvoll sein, um einem Verlust an Knochenmasse, wie er bei cP aus verschiedenen Gründen nicht selten vorkommt, vorbeugen zu können. Kardiovaskuläre Risikofaktoren sind bei cPPatienten besonders sorgfältig einzustellen, da die Krankheit per se ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko mit sich bringt, das sich allerdings durch eine konsequente Therapie wieder normalisieren kann.
5.2 Pharmakologische Therapie.
Abb. 3 zeigt einen Algorithmus für eine moderne cPTherapie zur Optimierung des Behandlungserfolgs. Therapieziel ist heute nicht nur Schmerzbekämpfung, sondern auch ein Stillstand der Krankheitsaktivität, was auch bei immer mehr Patienten gelingt. Prinzipiell ist zwischen rein symptomatisch wirksamen und krankheitsmodifizierenden Medikamenten zu unterscheiden.
Die so genannten „Disease Modifying AntiRheumatic Drugs“ (DMARDs) oder Basistherapeutika sind eine heterogene Gruppe von Medikamenten, von denen die wichtigsten heute sicherlich Methotrexat, Sulfasalazin und Leflunomid sind. Seltener verwendet werden Chloroquin, Azathioprin und Cyclosporin.
Die neueren so genannten Biologika wirken über eine spezifische Beeinflussung eines bestimmten Teilmechanismus des Immunsystems und haben heute ihren fixen Platz in der cP-Therapie. Verwendet werden die TNF-α-Blocker Adalimumab, Etanercept und Infliximab sowie der Interleukin- 1-Rezeptorantagonist Anakinra. Biologika werden in der Regel in Kombination mit einem Basistherapeutikum, meist Methotrexat, eingesetzt und können nach neueren Daten die Responserate gegenüber Methotrexat allein etwa verdoppeln (Abb. 4). Kontraindikationen für Biologika sind schwere Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) und vorbestehende maligne Erkrankungen.
Die neueren so genannten Biologika wirken über eine spezifische Beeinflussung eines bestimmten Teilmechanismus des Immunsystems und haben heute ihren fixen Platz in der cP-Therapie. Verwendet werden die TNF-α-Blocker Adalimumab, Etanercept und Infliximab sowie der Interleukin- 1-Rezeptorantagonist Anakinra. Biologika werden in der Regel in Kombination mit einem Basistherapeutikum, meist Methotrexat, eingesetzt und können nach neueren Daten die Responserate gegenüber Methotrexat allein etwa verdoppeln (Abb. 4). Kontraindikationen für Biologika sind schwere Herzinsuffizienz (NYHA III/IV) und vorbestehende maligne Erkrankungen.
Eine Tuberkulose ist vor Einsatz von Biologika auszuschließen. Eine wesentliche Nebenwirkung besteht in der Verstärkung vor allem bakterieller Atemwegsinfektionen durch Biologika. Aktuelle Daten aus Deutschland zeigen, dass das Risiko für schwere Infektionen unter Biologika um den Faktor 2,7 bis 2,8 erhöht ist.
Symptomatische Therapeutika können wiederum unterteilt werden in reine Analgetika (z.B. Paracetamol, Tramadol), NSAR (z.B. Ibuprofen, Diclofenac u.v.a.) sowie Glukokortikoide. Letztere können in vielen Situationen bei cP kurzfristig als wirksame antiinflammatorische Therapie eingesetzt werden, als Langzeittherapie sind sie jedoch wegen ihrer bekannten Nebenwirkungen vor allem in Dosen über 10mg/Tag Prednisolonäquivalent nicht geeignet. Allerdings können Glukokortikoide in der Anfangsphase einer neuen Basistherapie auch in höheren Dosen (bis 50mg Prednisologäquivalent) für kurze Zeit (wenige Wochen in abnehmender Dosierung) eingesetzt werden und sind dann, weil sie die Aktivität der cP bis zum Einsetzen der Wirksamkeit der Basistherapie durchbrechen, entsprechend gut wirksam und verbessern die Prognose. Glukokortikoide haben auch grundsätzlich selbst eine geringfügige basistherapeutische Wirksamkeit.
Prim. Univ.-Prof. Dr. Josef Smolen Klin. Abt. f. Rheumatologie Univ.-Klin. für Innere Medizin III Medizinische Universität Wien
E-Mail: josef.smolen@meduniwien.ac.at
ÖGAM-Editorboard: Dr. Barbara Degn, Dr. Erwin Kepplinger, Dr. Gottfried Thalhammer
Die ReviewerInnen sind um eine ausgewogene und praxisrelevante Darstellung bemüht. Die medizinisch-wissenschaftlichen Inhalte liegen in Letztverantwortung beim Autor
© MMA 2006, ärztemagazin 21/2006
Symptomatische Therapeutika können wiederum unterteilt werden in reine Analgetika (z.B. Paracetamol, Tramadol), NSAR (z.B. Ibuprofen, Diclofenac u.v.a.) sowie Glukokortikoide. Letztere können in vielen Situationen bei cP kurzfristig als wirksame antiinflammatorische Therapie eingesetzt werden, als Langzeittherapie sind sie jedoch wegen ihrer bekannten Nebenwirkungen vor allem in Dosen über 10mg/Tag Prednisolonäquivalent nicht geeignet. Allerdings können Glukokortikoide in der Anfangsphase einer neuen Basistherapie auch in höheren Dosen (bis 50mg Prednisologäquivalent) für kurze Zeit (wenige Wochen in abnehmender Dosierung) eingesetzt werden und sind dann, weil sie die Aktivität der cP bis zum Einsetzen der Wirksamkeit der Basistherapie durchbrechen, entsprechend gut wirksam und verbessern die Prognose. Glukokortikoide haben auch grundsätzlich selbst eine geringfügige basistherapeutische Wirksamkeit.
Prim. Univ.-Prof. Dr. Josef Smolen Klin. Abt. f. Rheumatologie Univ.-Klin. für Innere Medizin III Medizinische Universität Wien
E-Mail: josef.smolen@meduniwien.ac.at
ÖGAM-Editorboard: Dr. Barbara Degn, Dr. Erwin Kepplinger, Dr. Gottfried Thalhammer
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© MMA 2006, ärztemagazin 21/2006
Abb. 1 : Bereits im Frühstadium entstehen 80% aller bleibenden Gelenksschäden
